29/07/2026 22:58 - Salud
Борьба с болезнью Альцгеймера только что сделала обнадёживающий шаг вперёд. Группа исследователей из Университета Кардиффа (Великобритания) обнаружила решающую связь между распространёнными вирусными инфекциями и развитием этого заболевания. Самое лучшее в этой новости — она открывает новые профилактические стратегии, которые мы могли бы применять уже сегодня, чтобы защитить наш мозг в долгосрочной перспективе.
Исследование, опубликованное 29 июля 2026 года в престижном журнале Oxford Academic, показало, что инфекция герпесвирусом не только усугубляет проблемы с памятью, но и ускоряет накопление аномальных белков и потерю нейронов в гиппокампе — ключевой области нашего обучения и памяти.
Чтобы понять это достижение, сначала нужно познакомиться с главным героем — герпесвирусом. Это обширное семейство вирусов, включающее от возбудителя надоедливого герпеса на губах до цитомегаловируса (ЦМВ) и вирусов, вызывающих мононуклеоз или детские инфекции. У них есть уникальная способность: после первичного заражения они могут оставаться латентными («спящими») в нашем организме и реактивироваться в разные моменты жизни.
Доктор Мэтью Клемент из Медицинской школы Кардиффа объяснил, что давно подозревали, что эти хронические вирусы повышают риск развития болезни Альцгеймера, но механизмы оставались загадкой. До сих пор!
Учёные использовали трансгенных мышей 3xTg-AD — широко признанную модель, имеющую генетические изменения, делающие их восприимчивыми к развитию ключевых характеристик болезни Альцгеймера у человека. Этих животных заразили мышиным цитомегаловирусом (MCMV), разновидностью герпесвируса.
Результаты были недвусмысленными: инфекция ускорила когнитивное ухудшение, таупатию (накопление белка тау) и потерю синапсов в гиппокампе. Но повреждение было вызвано не только самим вирусом, а длительным ответом иммунной системы, которая, пытаясь контролировать инфекцию, изменяла уязвимую мозговую ткань.
Было обнаружено, что CD8+ Т-клетки (наши иммунные «солдаты») массово проникали в мозг для борьбы с вирусом. Однако это устойчивое воспаление оказалось активным двигателем нейродегенеративного ухудшения, а не просто пассивным спутником.
Самый обнадёживающий результат появился, когда исследователи вмешались в процесс. Мыши, получавшие противовирусный препарат валганцикловир или подвергшиеся уменьшению количества лимфоцитов T, показали заметное снижение инфильтратов в мозге и, что самое важное, улучшение когнитивных тестов!
Профессор Иэн Хамфрис, соруководитель Института исследований системного иммунитета, подчеркнул, что понимание того, как эти клетки действуют в мозге, может дать революционные знания для лечения болезни Альцгеймера.
Этот подход позволяет нам рассматривать болезнь Альцгеймера как результат взаимодействия нашей генетики, окружающей среды и иммунной системы. В настоящее время болезнь Альцгеймера поражает около 50 миллионов человек в мире, и прогнозы показывают, что к 2050 году это число может достичь 152 миллионов. Но есть надежда!
Как заключил доктор Клемент, риск деменции не зависит исключительно от генетики. Предотвращая болезни с помощью вакцин, противовирусных препаратов и укрепления иммунной системы, мы не только избегаем краткосрочных недугов, но и активно способствуем снижению риска деменции в будущем. Забота о наших защитных силах сегодня — это забота о наших воспоминаниях завтра.
Alfredo S. Quiroga
